肝癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，具有高发病率和死亡率。由于肝癌生长迅速和易转移等特性，临床上诊治困难，治疗预后效果差。深入揭示肝癌的发病机理对有效治疗肝癌，降低发病率和死亡率都有着重要的意义。

10月22日，国际知名学术期刊《自然•通讯》（Nature Communications）在线发表了同济医学院基础医学院黄波教授课题组的研究成果《地塞米松逆转肝癌细胞糖酵解成糖异生治疗肝癌》（Switch of glycolysis to gluconeogenesis by dexamethasone for treatment of hepatocarcinoma）。该研究为治疗肝癌提供了新的方向。

据课题组研究人员介绍，代谢异常是肿瘤细胞的一个重要特征，解析肿瘤代谢将有助于阐明癌症发病机制，并为临床治疗提供新的靶点。根据瓦氏效应（Warburg effect）学说，癌细胞能量代谢调控异常有可能导致许多代谢信号发生改变，从而影响细胞增殖和凋亡等各种生物过程。作为癌细胞的一个共同特征，异常代谢成为当前癌症研究的一个热点。

糖异生是指非糖类物质转变为葡萄糖或糖原的过程。人体内近一半的葡萄糖的消耗及重要器官的能量供应都依赖于糖异生的作用。肝脏是糖异生的主要场所。但目前对于肝癌中这种糖异生活动是否存在改变并不是很清楚，更好地了解这一生物过程可能促成新的治疗策略。

在论文中，研究人员证实小鼠或人的肝癌细胞中糖异生功能缺陷，这是由于两种调控糖异生活动的重要酶11β-HSD1和11β-HSD2反向表达于肝癌细胞中，导致了内源糖皮质激素失活，糖异生丧失。在患者的肝癌中，11β-HSD1和11β-HSD2的表达与预后和生存密切相关。有意义的是，临床常用药地塞米松能够通过绕过异常的11β-HSD酶调控恢复肝癌细胞中的糖异生，从而有效治疗肝癌。

http://www.nature.com/ncomms/2013/131022/ncomms3508/full/ncomms3508.html